Zrážanie krvi: Rozdiel medzi revíziami

'''Zrážanie krvi (koagulácia)''' je zložitý proces ktorý sa [[krv]] premieňa na tuhú [[zrazenina|zrazeninu]]. Je dôležitou časťou [[hemostáza|hemostázy]] (zabránenie stratám krvi z poškodených [[cieva|ciev]]). Pri poranení cievy je poškodená cievna stena pokrytá zrazeninou tvorená [[krvná doštička|krvnými doštičkami]] a [[fibrín]]om, čím sa zastaví [[krvácanie]] a následne začne oprava poškodenej cievy. [[Poruchy zrážania krvi]] môžu viesť k zvýšenému riziku krvácania a/alebo zrážania a [[embólia|embólie]].

 

 

Proces zrážania krvi je spustený skoro hneď ako poranenie poškodí [[endotel]] cievy. Doštičky okamžite vytvoria hemostatickú zátku v mieste poranenia. Tomuto procesu hovoríme „primárna hemostáza“. Zároveň je zahájená sekundárna hemostáza - proteíny krvnej plazmy nazývané [[koagulačné faktory]] reagujú komplexnou kaskádou ktorá vyvolá tvorbu polymerizáciu fibrínu, ktorý posilní doštičkovú zátku.<ref name=Furie>{{cite journal |author=Furie B, Furie BC |title=Thrombus formation in vivo |journal=J. Clin. Invest. |volume=115 |issue=12 |pages=3355-62 |year=2005 |pmid=16322780}}</ref>

==Fyziológia==

===Aktivácia krvných doštičiek===

Poškodenie cievnych stien odkrýva kolagén zvyčajne prítomný pod endotelom. Doštičky prítomné v krvi sa viažu na kolagén svojím povrchovým pre kolagén špecifickým glykoproteínovým receptorom Ia/IIa. Táto väzba je ďalej posilnená veľkým multimérnym proteínom ([[von Willebrandov faktor]] - vWF), ktorý tvorí väzby medzi doštičkovými glykoproteínmi Ib/X/V a kolagénovými vláknami.

Doštičky sú následne aktivované a uvoľnia obsah svojích granúl do plazmy, čím aktivujú ďalšie doštičky. Ďalej krvné doštičky menia tvar a exponujú fosfolipidový povrch, pre koagulačné faktory, ktoré ho vyžadujú. Fibrinogén pospája susediace doštičky prepojením glykoproteínov IIb/IIIa. Nakoniec trombín aktivuje doštičky.

===Koagulačná kaskáda===

[[Image:Coagulation full.svg|thumb|400px|The coagulation cascade.]]

====Cesta tkanivového faktora====

Hlavnou úlohou je vyvolať prudký nárast koncentrácie trombínu. Trombín je najdôležitejší prvok koagulačnej kaskády, najmä pre svojú úlohu v spätnej aktivácii. FVIIa cirkuluje vo vyššej koncentrácii ako ostatné aktivované koagulačné faktory. Pri poškodení endotelu cievy je uvoľnený tkanivový faktor (TF), vytvorí komplex s FVIIa (TF-FVIIa), ktorý aktivuje FIX a FX. Samotný FVII je aktivovaný trombínom, FXIa, plazmínom, FXII a FXa. Aktivácia FXa komplexom TF-FVIIa je skoro okamžite inhibovaná inhibítorom cesty tkanivového faktora TFPI (tissue factor pathway inhibitor). FXa a jeho kofaktor FVa tvoria protrombinázový komplex, ktorý premení protrombín na aktívny trombín. Trombín aktivuje iné zložky koagulačnej kaskády, vrátane FV a FVII (ktorý aktivuje FXI a ten zase aktivuje FIX), a uvoľní FVIII z väzby s vWF. FVIIa je kofaktor FIXa a spolu vytvárajú "tennázivý" komplex, ktorý aktivuje FX a tým uzatvára kruh.

====Cesta kontaktnej aktivácie====

====Spoločná cesta====

<!--

;Contact Activation pathway

There is formation of the primary complex on [[collagen]] by [[high molecular weight kininogen]] (HMWK), [[prekallikrein]] and FXII (Hageman factor). Prekallikrein is converted to kallikrein and FXII becomes FXIIa. FXIIa converts FXI into FXIa. Factor XIa activates FIX, which with its co-factor FVIIIa form the tenase complex which activates FX to FXa. The minor role that the contact activation pathway has in initiating clot formation can be illustrated by the fact that patients with severe deficiencies of FXII, HMWK and prekallikrein do not have a bleeding disorder.