Makrofág: Rozdiel medzi revíziami

Okrem zvyšovania zápalu[[zápal]]u a stimulácie imunitného systému hrajú makrofágy tiež dôležitú protizápalovú úlohu a môžu znižovať imunitné reakcie prostredníctvom uvoľňovania cytokínov[[cytokín]]ov. Makrofágy, ktoré podporujú zápal sa nazývajú makrofágy M1, zatiaľ čo tie, ktoré zmierňujú zápal a podporujú liečbu tkaniva sa nazývajú M2.<ref>{{Citácia periodika|titul=M1 and M2 Macrophages: Oracles of Health and Disease|url=http://www.dl.begellhouse.com/journals/2ff21abf44b19838,03b91cfa635b86ee,7acd81f604dc8b0c.html|periodikum=Critical Reviews&trade; in Immunology|dátum=2012|dátum prístupu=2019-02-09|ročník=32|číslo=6|issn=1040-8401|doi=10.1615/CritRevImmunol.v32.i6.10|jazyk=English|meno=Charles|priezvisko=Mills}}</ref> Ľudské makrofágy majú priemer približne 21 μm a sú produkované diferenciáciou monocytov v tkanivách.<ref>{{Citácia periodika|titul=Cell size of alveolar macrophages: an interspecies comparison|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9400735|periodikum=Environmental Health Perspectives|dátum=1997-9|dátum prístupu=2019-02-09|ročník=105 Suppl 5|strany=1261–1263|issn=0091-6765|doi=10.1289/ehp.97105s51261|poznámky=PMID: 9400735

PMCID: PMC1470168|meno=F.|priezvisko=Krombach|meno2=S.|priezvisko2=Münzing|meno3=A. M.|priezvisko3=Allmeling}}</ref> Môžu byť charakterizované [[prietoková cytometria|prietokovou cytometriou]] alebo [[imunohistochemické farbenie|imunohistochemickým farbením]] podľa expresie špecifických proteínov na ich povrchu ako sú CD14, CD40, CD11b, CD64, F4/80 (myš)/ EMR1 (človek), lyzozým M, MAC-1/MAC-3 a CD68.<ref>{{Citácia periodika|titul=Expression of macrophage-selective markers in human and rodent adipocytes|url=https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1016/j.febslet.2005.09.032|periodikum=FEBS Letters|dátum=2005|dátum prístupu=2019-02-09|ročník=579|číslo=25|strany=5631–5634|issn=1873-3468|doi=10.1016/j.febslet.2005.09.032|jazyk=en|meno=Wael|priezvisko=Khazen|meno2=Jean-Pierre|priezvisko2=M'Bika|meno3=Céline|priezvisko3=Tomkiewicz}}</ref>

Makrofág bol prvýkrat objavený ruským zoologom[[zoológ]]om [[Élie MetchnikoffomMetchnikoff]]om v roku[[rok]]u [[1884]].

Väčšina makrofágov je umiestnená na strategických miestach, kde by sa pravdepodobne mohla vyskytnúť mikrobiálna invázia alebo akumulácia cudzích častíc. Spoločne sa tieto bunky nazývajú [[mononukleárny fagocytový systém]]. Každý typ makrofágov, určený podľa jeho umiestnenia má špecifický názov.

|[[kostná dreň]]/[[krv]]

|[[pečeň]]

|[[Lymfatická uzlina|lymfatické uzliny]]

|[[Pľúcna alveola|pulmonálne alveoly pľúc]]

|[[Spojovacie tkanivo]]

|[[placenta]]

|[[oblička]]

|[[kosť]]

|[[granulóm]]

|červená dreň [[Slezina|sleziny]]

|[[brušná dutina]]

Výskum týkajúci sa [[Kupferové bunky|Kupferových buniek]] je obmedzený, pretože ľudské Kupferové bunky sú prístupné len pre [[imunohistochémia|imunohistochemickú]] analýzu z [[Biopsia|biopsie]] alebo [[Pitva|autopsie]]. Z potkanov a myší sa zíískavajúzískavajú ťažko a po prečistení buniek z jednej myši ich dostaneme len 5 miliónov[[milión]]ov.

Makrofágy sú schopné interagovať s [[Leydigova bunka|Leydigovými bunkami]] pomocou sekrécie 25-hydroxycholesterolu - [[oxysterol]], ktorý môže byť konvertovaný na [[testosterón]] susednými Leydigovými bunkami. [[Semenník (anatómia)|Testikulárne]] makrofágy sa môžu podieľať na vytvorení imunoprivilegovaného prostredia v seminíkochsemeníkoch a na sprostredkovaní [[neplodnosť|neplodnosti]] pri [[zápal semenníkov|zápale semenníkov]].

Makrofágy, ktoré sa nachádzajú v srdečnom[[Myokard|srdcovom tkanive]], sa podieľajú na elektrickom vedení prostredníctvom komunikácie pomocou gap junction s kardiomyocytmi[[kardiomyocyt]]mi.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophages Facilitate Electrical Conduction in the Heart|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5474950/|periodikum=Cell|dátum=2017-04-20|dátum prístupu=2019-02-09|ročník=169|číslo=3|strany=510–522.e20|issn=0092-8674|doi=10.1016/j.cell.2017.03.050|poznámky=PMID: 28431249

Makrofágy, ktoré sa zdržiavajú v dospelých zdravých tkanivách, buď pochádzajú z cirkulujúcich monocytov[[monocyt]]ov alebo sú vytvorené pred narodením a potom sa udržiavajú nezávisle na monocytoch.<ref>{{Citácia periodika|titul=Development and maintainance of resident macrophages|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4950995/|periodikum=Nature immunology|dátum=2016-1|dátum prístupu=2019-02-09|ročník=17|číslo=1|strany=2–8|issn=1529-2908|doi=10.1038/ni.3341|poznámky=PMID: 26681456

PMCID: PMC4074243|meno=Mikael J.|priezvisko=Pittet|meno2=Matthias|priezvisko2=Nahrendorf|meno3=Filip K.|priezvisko3=Swirski}}</ref> Keď monocyt prechádza endotelom[[endotel]]om [[Cieva (anatómia)|cievy]] do poškodeného tkaniva (extravazácia leukocytov), prechádza mnohými zmenami, pokiaľ sa stane makrofágom. Monocyty sú priťahované k poškodenému miestu chemickými látkami pomocou [[Chemotaxia|chemotaxie]], vyvolanými rôznymi podnetmi, napríklad poškodenými bunkami, patogénmi a aj cytokínmi[[cytokín]]mi, ktoré sú produkované makrofágmi, ktoré sú už na mieste. Na rozdiel od krátkodobo žijúcich neutrofilov[[neutrofil]]ov, makrofágy dokážu v tele prežívať aj niekoľko [[Mesiac (časová jednotka)|mesiacov]].

Makrofágy sú profesionálne fagocyty a špecializujú sa na fagocytovanie umierajúcich alebo už mŕtvých buniek a bunečnýchbunkových častí. Tento proces je dôležitý pri chronickom zápale, kedy v začiatočnom štádiu prevládajú neutrofily a tie sú potom odsraňované pomocou makrofágov.<ref>{{Citácia elektronického dokumentu|titul=Wayback Machine|url=https://web.archive.org/web/20140701021754/http://www.corne.mx/estudios/Sportvis/5.pdf|vydavateľ=web.archive.org|dátum vydania=2014-07-01|dátum prístupu=2019-02-10}}</ref> Odstraňovanie mŕtvych buniek je vo väčšej miere zabezpečené pomocou fixných makrofágov, vyskytujúcich sa na strategických miestach ako sú [[pľúca]], [[pečeň]], [[slezina]], [[nervové tkanivo]], [[Kosť|kosti]] a [[spojivové tkanivo]]. Keď makrofág pohltí patogén, ten sa zachytí vo fagozóme[[fagozóm]]e a ten sfúzuje s lyzozómom. Vo fagolyzozóme[[fagolyzozóm]]e sú patogény trávené pomocou enzýmov[[enzým]]ov a [[Toxicita|toxických]] peroxidov[[peroxid]]ov. Niektoré [[baktérie]], ako napríklad ''[[Mycobacterium tuberculosis]],'' sú rezistentné proti tejto metóde trávenia. Tyfoidné salmonely indukujú ich vlastnú fagocytózu pomocou hostiteľských makrofágov ''[[in vivo]]'' a inhibujú trávenie lyzozomálnym účinkom a tak využívajú makrofágy pre svoju vlastnú replikáciu a spôsobujú [[Apoptóza|apoptózu]] makrofágov.<ref>{{Citácia elektronického dokumentu|titul=(PDF) Hijacking of macrophages by Salmonella (3,10:r:-) through 'types-III' secretion-like exocytotic signalling: a mechanism for infection of chicken ileum.|url=https://www.researchgate.net/publication/230823526_Hijacking_of_macrophages_by_Salmonella_310r-_through_%27types-III%27_secretion-like_exocytotic_signalling_a_mechanism_for_infection_of_chicken_ileum|vydavateľ=ResearchGate|dátum prístupu=2019-02-10|jazyk=en}}</ref> Makrofágy mžumôžu stráviť okolo 100baktérií100 baktérií pred tým, než sami zahynú kvôli svojim tráviacim látkam.

Na základe imunologických odpovedí sa makrofágy klasifikujú ako aktivované (makrofágy M1), ktoré sa podieľajú na reakciách spojených s pomocnými Th lymfocytmi a alternatívne aktivované makrofágy (makrofágy M2), ktoré odpovedajú na [[interleukíny]] IL-4 a IL-13. Vo všeobecnosti platí, že makrofágy M2 sú súčasťou polarizovanej odpovedi pomocných Th2 lymfocytov. Z toho vyplýva, že makrofágy M2 fungujú v mnohých fyziologických a patologických procesoch ako napríklad [[homeostáza]], protizápalové procesy, opravy, metabolické procesy a malignity.<ref>{{Citácia periodika|titul=Pivotal regulators of tissue homeostasis and cancer: macrophages|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5549331/|periodikum=Experimental Hematology & Oncology|dátum=2017-08-08|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=6|issn=2162-3619|doi=10.1186/s40164-017-0083-4|poznámky=PMID: 28804688

PMCID: PMC5549331|meno=Yulei|priezvisko=Chen|meno2=Xiaobo|priezvisko2=Zhang}}</ref> Po poškodený tkaniva alebo pri infekcii, makrofágy obvyle vykazujú prezápalový [[fenotyp]] a vylučujú prezápalové [[Mediátor (fyziológia)|mediátory]] ako sú TNF-α, IL-1, NO a ROS, ktoré sa zúčastňujú rôznych antimikrobiálnych procesov. Naviac IL-12 a IL-23 sú exprimované aktivovanými makrofágmi a ďalej ovplyvňujú polarizáciu Th1 a Th 17 buniek.<ref>{{Citácia periodika|titul=Tissue-resident macrophages|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4045180/|periodikum=Nature immunology|dátum=2013-10|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=14|číslo=10|strany=986–995|issn=1529-2908|doi=10.1038/ni.2705|poznámky=PMID: 24048120

Na [[Sval|svalovej]] regenrácii sa podieľajú dve vlny makrofágov, jedna, ktorá sa priamo podieľa na regenráciiregenerácii a druhá, ktorá sa na tom podieľa nepriamo. Začiatočná vlna sú fagocytujúce makrofágy, ktoré sa objavujú pri zvýšenom používaní svalu, tie sú dostatočné k tomu, aby spôsobili zápal a lýzu svalovej membrány a tak môžu vstupovať dovnútra a odstraňovať obsah poškodených svalových vlákien.<ref>{{Citácia periodika|titul=Distinguishing unloading. Versus reloading-induced changes in rat soleus muscle|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mus.880160116|periodikum=Muscle & Nerve|dátum=1993|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=16|číslo=1|strany=99–108|issn=1097-4598|doi=10.1002/mus.880160116|jazyk=en|meno=Beth B.|priezvisko=Krippendorf|meno2=Danny A.|priezvisko2=Riley}}</ref><ref name=":0">{{Citácia elektronického dokumentu|url=https://www.physiology.org/action/captchaChallenge?redirectUrl=https%3A%2F%2Fwww.physiology.org%2Fdoi%2Fabs%2F10.1152%2Fjappl.1994.77.1.290&|vydavateľ=www.physiology.org|dátum prístupu=2019-02-10|doi=10.1152/jappl.1994.77.1.290}}</ref><ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophage invasion does not contribute to muscle membrane injury during inflammation|url=https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jlb.65.4.492|periodikum=Journal of Leukocyte Biology|dátum=1999|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=65|číslo=4|strany=492–498|issn=1938-3673|doi=10.1002/jlb.65.4.492|jazyk=en|meno=James G.|priezvisko=Tidball|meno2=Eugene|priezvisko2=Berchenko|meno3=Jérôme|priezvisko3=Frenette}}</ref> Makrofágy tejto prvej fázy dosahujú maxima do 24 [[hodina|hodín]] po svalovom poškodení alebo po záťaži a po 48 hodinách ich koncentrácia rýchlo klesá.<ref name=":0" /> Druhou skupinou sú nefagocyty, ktoré sú distribuované v blízkosti regeneračných vlákien. Svojho maxima nadobúdajú medzi druhým a štvrtým dňom a zostávajú zvýšené po dobu svalovej prestavby. <ref name=":0" /> PráPrvá fagocytárna skupina nemá priamy prínos pre regenráciu svalov, zatiaľ čo druhá má. Je známe, že účínokúčinok makrofágov na opravu tkaniva nenínie je špecifický pre svalovú hmotu, ale že sa hromadia v rôznych tkanivách behom uzdravovacieho procesu po zranení.<ref>{{Citácia periodika|titul=Modulation of Macrophage Activation State Protects Tissue from Necrosis during Critical Limb Ischemia in Thrombospondin-1-Deficient Mice|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597179/|periodikum=PLoS ONE|dátum=2008-12-16|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=3|číslo=12|issn=1932-6203|doi=10.1371/journal.pone.0003950|poznámky=PMID: 19079608

Makrofágy sú potrebné pre hojenie rán.<ref name=":1">{{Citácia periodika|titul=Chronic Wounds: Overview, The Biology of Wound Healing, Common Chronic Wounds|url=https://emedicine.medscape.com/article/1298452-overview|dátum=2017-08-18|dátum prístupu=2019-02-10|priezvisko=|meno=|periodikum=emedicine|odkaz na periodikum=|vydavateľ=|miesto=|ročník=|číslo=|strany=|issn=}}</ref> Nahradzujú polymorfonukleárne neutrofily hneď druhý [[deň]] po poranení.<ref>{{Citácia elektronického dokumentu|titul=Wayback Machine|url=https://web.archive.org/web/20081217120738/http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/03005829a.pdf|vydavateľ=web.archive.org|dátum vydania=2008-12-17|dátum prístupu=2019-02-10}}</ref> Do miesta zranenia sú priťahované monocyty rastovými faktormi, ktoré produkujú [[krvné doštičky]] a iné bunky a tak vstupujú do danej oblasti stenami ciev.<ref>{{Citácia elektronického dokumentu|titul=Wayback Machine|url=https://web.archive.org/web/20051031002654/http://recon.stanford.edu/Articles/LorenzWH.pdf|vydavateľ=web.archive.org|dátum vydania=2005-10-31|dátum prístupu=2019-02-10}}</ref> Vrchol koncentrácie monocytov v oblasti rany je po jednom až jeden a pol dni. Po presune monocytov do rany dozrievajú na makrofágy. Slezina obsahuje polovicu monocytov, ktoré sú pripravené v prípade potreby prejsť tiež do rany.<ref>{{Citácia periodika|titul=Identification of Splenic Reservoir Monocytes and Their Deployment to Inflammatory Sites|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2803111/|periodikum=Science (New York, N.Y.)|dátum=2009-07-31|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=325|číslo=5940|strany=612–616|issn=0036-8075|doi=10.1126/science.1175202|poznámky=PMID: 19644120

PMCID: PMC2917045|meno=Ting|priezvisko=Jia|meno2=Eric G.|priezvisko2=Pamer}}</ref> Hlavnou úlohou makrofágov je fagocytácia baktérií a poškodeného tkaniva.<ref name=":1" /> Makrofágy tiež vylučujú mnoho rôznych faktorov ako sú rastové faktory a cytokíny, hlavne v priebehu tretieho a štvrtého dňa po poranení. Tieto faktory priťahujú bunky, ktoré sa podieľajú na proliferačnej fáze liečby.<ref>{{Citácia periodika|titul=Wound Healing and Growth Factors: Overview, Types of Wound Healing, Phases of Wound Healing|url=https://emedicine.medscape.com/article/1298196-overview|dátum=2019-02-01|dátum prístupu=2019-02-10|priezvisko=|meno=|periodikum=emedicine|odkaz na periodikum=|vydavateľ=|miesto=|ročník=|číslo=|strany=|issn=}}</ref> Makrofágy môžu tiež obmedziť fázu kontrakcie svalu.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophages restrain contraction of an in vitro wound healing model|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15673162|periodikum=Inflammation|dátum=2004-8|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=28|číslo=4|strany=207–214|issn=0360-3997|poznámky=PMID: 15673162|meno=P. M.|priezvisko=Newton|meno2=J. A.|priezvisko2=Watson|meno3=R. G.|priezvisko3=Wolowacz}}</ref> Makrofágy sú stimulované nízkym obsahom kyslíku[[kyslík]]u v ich okolí, aby produkovali faktory, ktoré indukujú a urychľujú [[angiogenéza|angiogenézu]].<ref>{{Citácia periodika|titul=The role of apoptosis in wound healing|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272598000582|periodikum=The International Journal of Biochemistry & Cell Biology|dátum=1998-09-01|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=30|číslo=9|strany=1019–1030|issn=1357-2725|doi=10.1016/S1357-2725(98)00058-2|meno=David G|priezvisko=Greenhalgh}}</ref> Vylučovaním týchto faktorov makrofágy prispievajú k tomu, aby sa proces hojenia presunul do ďalšej fázy.

Erytrocyty[[Erytrocyt]]y majú životnosť 120 dní a tak sú neustále odstraňované makroágmimakrofágmi v slezine a v pečeni. Makrofágy tiež dokážu pohlcovať makročastice a tak hrajú úlohu vo [[farmakokinetika|farmakokinetike]] parenterálneho [[Železo|železa]]. Železo uvolňované z hemoglobínu[[hemoglobín]]u je buď skladované vo feritíne[[feritín]]e alebo je uvolňované do obehu pomocou feroportínu[[feroportín]]u. V prípade zvýšenej hladiny systémového železa alebo v prítomnosti zápalu, zvýšené hladiny hepcidínu[[hepcidín]]u pôsobia na feroportínové kanály makrofágov a tak želeoželezo ostanezostane vnútri makrofágov.

Melanofágy[[Melanofág]]y, podskupina makrofágov vyskytujúcich sa v tkanivách schopných absorbovať [[Pigment (biológia)|pigment]], dokážu akumulovať fagocytovaný [[melanín]] vo fagozóme podobnom lyzozómu.<ref>{{Citácia periodika|titul=Lysosomes in Melanin Phagocytosis and Synthesis|url=https://www.nature.com/articles/216067a0|periodikum=Nature|dátum=1967-10|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=216|číslo=5110|strany=67|issn=1476-4687|doi=10.1038/216067a0|jazyk=en|meno=Yutaka|priezvisko=Mishima}}</ref><ref>{{Citácia periodika|titul=The Journal of investigative dermatology.|url=https://www.worldcat.org/title/journal-of-investigative-dermatology-supplememt/oclc/682133048|periodikum=The Journal of investigative dermatology.|dátum=1982|dátum prístupu=2019-02-10|issn=0022-202X|jazyk=English|poznámky=OCLC: 682133048|meno=Marion B|priezvisko=Sulzberger|priezvisko2=Society for Investigative Dermatology|priezvisko3=European Society for Dermatological Research}}</ref> K tomu dochádza opakovane, pretože pigment z mŕtvych dermálnych makrofágov je pohlcovaný ich nástupcami a to zachováva [[tetovanie]] na rovnakom mieste.<ref>{{Citácia periodika|titul=Unveiling skin macrophage dynamics explains both tattoo persistence and strenuous removal|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881467/|periodikum=The Journal of Experimental Medicine|dátum=2018-04-02|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=215|číslo=4|strany=1115–1133|issn=0022-1007|doi=10.1084/jem.20171608|poznámky=PMID: 29511065

Vďaka fagocytóze sú makrofágy zapojené do mnohých [[imunologické ochorenie|imunologických ochorení]]. Zúčastňujú sa na tvorbe granulomu[[granulóm]]u, zápalovej [[Lézia|lézii]], ktorá môže byť spôsobená rôznymi ochoreniami. Boli popísané aj niektoré veľmi vzácne choroby spôsobené poruchou fagocytózy či funkcie makrofágov.<ref>{{Citácia knihy|titul=Macrophages: Biology and Role in the Pathology of Diseases|url=https://doi.org/10.1007/978-1-4939-1311-4_5|vydavateľ=Springer New York|rok=2014|miesto=New York, NY|isbn=9781493913114|doi=10.1007/978-1-4939-1311-4_5|strany=91–109|jazyk=en|poznámka=DOI: 10.1007/978-1-4939-1311-4_5|meno=Andrea J.|priezvisko=Wolf|meno2=David M.|priezvisko2=Underhill}}</ref>

Makrofágy sú zodpovedné za ničenie patogénov. Niektoré patogény sú ale schopné žiť vnútri makrofágov. Takto je patogén skrytý pred imunitným systémom a dochádza k jeho množeniu v tomto prostredí. Tento spôsob chovania využíva [[tuberkulóza]] a [[leishmanióza]]. Aby sa zamedzilo kolonizácii patogénom, makrofágy si vyvinuli obranné mechanizmy ako je tvorba reaktívnych kyslíkových [[Radikál (chémia)|radikálov]] a [[Oxid dusnatý|oxidu dusnatého]], ktoré sú toxické pre mikróby. Makrofágy dokonca môžu zamedziť mikróbom príjem živín autofágiou.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophage defense mechanisms against intracellular bacteria|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4368383/|periodikum=Immunological Reviews|dátum=2015-3|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=264|číslo=1|strany=182–203|issn=0105-2896|doi=10.1111/imr.12266|poznámky=PMID: 25703560

Makrofágy sú prevládajúcim typom buniek spôsobujúcich [[Ateroskleróza|aterosklerózu]].<ref>{{Citácia periodika|titul=Atherosclerosis: role of chemokines and macrophages|url=https://www.cambridge.org/core/journals/expert-reviews-in-molecular-medicine/article/atherosclerosis-role-of-chemokines-and-macrophages/B6231E17F91B50C92CDA89B2733693EB|periodikum=Expert Reviews in Molecular Medicine|dátum=2001/11|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=3|číslo=25|strany=1–18|issn=1462-3994|doi=10.1017/S1462399401003696|jazyk=en|meno=David R.|priezvisko=Greaves|meno2=Andrew D.|priezvisko2=Lucas}}</ref> Nárast makrofágov nastáva po [[Infarkt myokardu|infarktu myokardu]]. Tieto makrofágy sa podieľajú na odstraňovaní apoptických buniek, nečistôt a pripravujú tkanivo k regenerácii.<ref>{{Citácia periodika|titul=Cardiac macrophages and their role in ischaemic heart disease|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3989449/|periodikum=Cardiovascular Research|dátum=2014-05-01|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=102|číslo=2|strany=240–248|issn=0008-6363|doi=10.1093/cvr/cvu025|poznámky=PMID: 24501331

Aj makrofágy môžu byť infikované vírusom[[vírus]]om [[HIV]] rovnako ako T bunky a stávajú sa zásobníkom infekcie v celom tele. HIV môže vstúpiť do makrofágu prostredníctvom spojenia gp120 a CD4 a druhý membránový receptor CCR5 (chemokínový receptor). Aj obehové monocyty môžu slúžiť ako zásobník pre vírus. <ref>{{Citácia elektronického dokumentu|url=https://www.futuremedicine.com/action/captchaChallenge?redirectUrl=https%3A%2F%2Fwww.futuremedicine.com%2Fdoi%2F10.2217%2Ffvl.10.93&|vydavateľ=www.futuremedicine.com|dátum prístupu=2019-02-10|doi=10.2217/fvl.10.93}}</ref> Makrofágy dokážu lepšie odolávať infekcii HIV ako CD4 T lymfocyty, ale ich odolnosť sa líši typom makrofágov.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophages and their relevance in Human Immunodeficiency Virus Type I infection|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3484033/|periodikum=Retrovirology|dátum=2012-10-04|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=9|strany=82|issn=1742-4690|doi=10.1186/1742-4690-9-82|poznámky=PMID: 23035819

Makrofágy môžu podporovať rast [[Zhubný nádor|nádorov]] pomocou inhibície imunitných buniek, stimuláciou angiogenézy a podporou [[proliferácia|proliferácie]].<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophage Diversity Enhances Tumor Progression and Metastasis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4994190/|periodikum=Cell|dátum=2010-04-02|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=141|číslo=1|strany=39–51|issn=0092-8674|doi=10.1016/j.cell.2010.03.014|poznámky=PMID: 20371344

PMCID: PMC4994190|meno=Binzhi|priezvisko=Qian|meno2=Jeffrey W.|priezvisko2=Pollard}}</ref><ref>{{Citácia periodika|titul=The role of myeloid cells in cancer therapies|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339708|periodikum=Nature Reviews. Cancer|dátum=07 2016|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=16|číslo=7|strany=447–462|issn=1474-1768|doi=10.1038/nrc.2016.54|poznámky=PMID: 27339708|meno=Camilla|priezvisko=Engblom|meno2=Christina|priezvisko2=Pfirschke|meno3=Mikael J.|priezvisko3=Pittet}}</ref> Zápalové mediátory ako je TNF-α, produkované makrofágmi aktivujú signálnu dráhu NF-κB. NF-κB potom vstupuje do [[Jadro bunky|jadra]] nádorovej bunky a zapne produkciu proteínov, ktorá vedie k zastavení apoptózy a k podpore proliferácie a zápalu.<ref>{{Citácia elektronického dokumentu|titul=A Malignant Flame|url=https://www.scientificamerican.com/article/a-malignant-flame/|vydavateľ=Scientific American|dátum prístupu=2019-02-10|jazyk=en|poznámka=DOI: 10.1038/scientificamerican0707-60}}</ref> Makrofágy ďalej slúžia ako zdroj ďalších preangiogénnych faktorov, ktoré podporujú rast nádorov ako sú vaskulárny andoteliárny faktor, TNF-α, makrofágový faktor stimulujúci kolónie, IL-1 a IL-6.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophages Regulate the Angiogenic Switch in a Mouse Model of Breast Cancer|url=http://cancerres.aacrjournals.org/content/66/23/11238|periodikum=Cancer Research|dátum=2006-12-01|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=66|číslo=23|strany=11238–11246|issn=0008-5472|doi=10.1158/0008-5472.CAN-06-1278|jazyk=en|poznámky=PMID: 17114237|meno=Jeffrey W.|priezvisko=Pollard|meno2=Xiao-nan|priezvisko2=Xue|meno3=Hong|priezvisko3=Qian}}</ref> Makrofágy infiltrujú mnoho nádorov, napríklad [[Rakovina prsníka|nádor pŕs]], [[rakovina močového mechúra|močového mechúra]], [[Rakovina prostaty|prostaty]] a maternicového čípku a ich počet je spojený so zlou prognózou.<ref>{{Citácia periodika|titul=Abstract 4060: In vitro human tumor-associated macrophage model implicates macrophage proliferation as a mechanism for maintaining tumor-associated macrophage populations|url=http://cancerres.aacrjournals.org/content/78/13_Supplement/4060|periodikum=Cancer Research|dátum=2018-07-01|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=78|číslo=13 Supplement|strany=4060–4060|issn=0008-5472|doi=10.1158/1538-7445.AM2018-4060|jazyk=en|meno=Kenneth J.|priezvisko=Pienta|meno2=Amber E. de|priezvisko2=Groot}}</ref> Predpokladá sa, že makrofágy asociované s nádorom získavajú fenotyp M2 a to prispieva k rastu a progresii nádoru. Makrofágy môžu niekedy ískať aj protinádorové funkcie.<ref>{{Citácia periodika|titul=The role of myeloid cells in cancer therapies|url=https://www.nature.com/articles/nrc.2016.54|periodikum=Nature Reviews Cancer|dátum=2016-07|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=16|číslo=7|strany=447–462|issn=1474-1768|doi=10.1038/nrc.2016.54|jazyk=en|meno=Mikael J.|priezvisko=Pittet|meno2=Christina|priezvisko2=Pfirschke|meno3=Camilla|priezvisko3=Engblom}}</ref> Môžu mať [[cytotoxicita|cytotoxickú]] aktivitu k zabíjaniu nádorových buniek<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophage cytotoxicity: role for L-arginine deiminase and imino nitrogen oxidation to nitrite|url=http://science.sciencemag.org/content/235/4787/473|periodikum=Science|dátum=1987-01-23|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=235|číslo=4787|strany=473–476|issn=0036-8075|doi=10.1126/science.2432665|jazyk=en|poznámky=PMID: 2432665|meno=Z.|priezvisko=Vavrin|meno2=R. R.|priezvisko2=Taintor|meno3=J. B.|priezvisko3=Hibbs}}</ref> alebo spolupracujú s T lymfocytmi na potlačení nádorov. Táto spolupráca obsahuje priami kontakt makrofágov s T-lymfocytmi ale aj produkciu cytokínov, ktoré zvyšujú protinádorovú aktivitu T buniek.<ref>{{Citácia periodika|titul=Aberrant control of NF-κB in cancer permits transcriptional and phenotypic plasticity, to curtail dependence on host tissue: molecular mode|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5570602/|periodikum=Cancer Biology & Medicine|dátum=2017-8|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=14|číslo=3|strany=254–270|issn=2095-3941|doi=10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029|poznámky=PMID: 28884042

PMCID: PMC5570602|meno=Spiros A.|priezvisko=Vlahopoulos}}</ref> Vynútením produkcie IFN-α u makrofágov, ktoré sú prítomné v nádore sa dá zablokovať ich pretumorálna aktivita a taktiež dochádza k efektívnejšej aktivácii dendritických[[Dendritová bunka|dendritových buniek]].<ref>{{Citácia periodika|titul=Genetic Engineering of Hematopoiesis for Targeted IFN-α Delivery Inhibits Breast Cancer Progression|url=http://stm.sciencemag.org/content/6/217/217ra3|periodikum=Science Translational Medicine|dátum=2014-01-01|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=6|číslo=217|strany=217ra3–217ra3|issn=1946-6234|doi=10.1126/scitranslmed.3006353|jazyk=en|poznámky=PMID: 24382895|meno=Luigi|priezvisko=Naldini|meno2=Roberta|priezvisko2=Mazzieri|meno3=Michele De|priezvisko3=Palma}}</ref>

Zistilo sa, že zvýšený počet prezápalových makrofágov v adipocytoch[[adipocyt]]och zhoršujú obezitu a podieľajú sa na rezistencii k inzulínu[[inzulín]]u a k vytvorení [[Diabetes mellitus#2._Diabetes_mellitus_2._typu_(DM2T)|diabetu typu 2.]]<ref>Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue" ''Journal of Clinical Investigation'' 2003; 112:1796–808.</ref> U obéznych jedincov adipocity umierajú nekrotickou smrťou, čo spôsobuje fenotypový prechod z makrofágov typu M2 na makrofágy typu M1. To je jedna z príčin nízkeho stupňa systémového chronického zápalového stavu spojeného s obezitou.<ref>{{Citácia periodika|titul=Adipose tissue macrophages: going off track during obesity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4826424/|periodikum=Diabetologia|dátum=2016|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=59|strany=879–894|issn=0012-186X|doi=10.1007/s00125-016-3904-9|poznámky=PMID: 26940592

Intestinálne makrofágy sú podobné tkanivovým makrofágom, ale majú špecifické funkcie vzhľadom k ich prirodzenému prostrediu v [[Tráviaci systém|tráviacom trakte]]. Tieto makrofágy majú vysokú plasticitu.<ref>{{Citácia periodika|titul=Diversity of Intestinal Macrophages in Inflammatory Bowel Diseases|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670857/|periodikum=Frontiers in Immunology|dátum=2015-12-07|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=6|issn=1664-3224|doi=10.3389/fimmu.2015.00613|poznámky=PMID: 26697009

PMCID: PMC4670857|meno=Anja A.|priezvisko=Kühl|meno2=Ulrike|priezvisko2=Erben|meno3=Lea I.|priezvisko3=Kredel}}</ref> Intestinálne makrofágy sú diferencované monocyty, ktoré musia koexistovať s mikrobiómom [[Črevo|čreva]]. To je pre nich výzva, pretože baktérie čreva by mohli byť rozpoznané ako potencionálne patogény a spôsobovať fagocytózu.<ref name=":2">{{Citácia periodika|titul=Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539188/|periodikum=Journal of Clinical Investigation|dátum=2005-01-03|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=115|číslo=1|strany=66–75|issn=0021-9738|doi=10.1172/JCI200519229|poznámky=PMID: 15630445

PMCID: PMC539188|meno=Lesley E.|priezvisko=Smythies|meno2=Marty|priezvisko2=Sellers|meno3=Ronald H.|priezvisko3=Clements}}</ref> Aby sa tomu zabránilo, vyvinuli intestinálne makrofágy obranné mechanizmy, k čomu patrí aj to, že primárne tieto makrofágy nevyvolávajú zápal a nevylučujú zápalové faktory. Okolné [[črevné bunky]] vylučujú do prostredia TGF-β, ktorý indukuje zmenu z prezápalových makrofágov na protizápalové makrofágy.<ref name=":2" /> Aj keď intestinálne makrofágy nepôsobia zápalovo, stále môžu účinne fagocytovať patogény, ale ani po fagocytóze neprodukujú zápalové cytokíny. Tieto makrofágy tiež neexprimujú receptory lipopolysacharidov[[lipopolysacharid]]ov, IgA alebo IgG.<ref>Mowat, Allen Mci (2011). "Mucosal macrophages in intestinal homeostasis and inflammation". ''Journal of Innate Immunity''. '''6''': 550–564 – via Proquest.</ref> Nedostatok LPS receptorov je dôležitý, lebo črevné makrofágy nezistia MAMPS/PAMPS črevnej mikrobióty. Nevykazujú ani receptory rastového faktoru IL-2 a IL-3.<ref>{{Citácia periodika|titul=Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539188/|periodikum=Journal of Clinical Investigation|dátum=2005-01-03|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=115|číslo=1|strany=66–75|issn=0021-9738|doi=10.1172/JCI200519229|poznámky=PMID: 15630445

Bolo dokázané že črevné makrofágy majú dôležitú úlohu v črevných ochoreniach ako je [[Crohnova choroba]] a [[ulcerózna kolitída]]. V zdravom čreve pôsobia tieto makrofágy protizápalovo, ale v chorom čreve sa menia ich počty aj rozmanitosť. To vedie k zápalovému črevnému ochoreniu. Intestinálne makrofágy sú zodpovedné za črevnú homeostázu, patogény túto homeostázu menia a menia aj intestinálne makrofágy.<ref>{{Citácia periodika|titul=Macrophages in intestinal homeostasis and inflammation|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4141699/|periodikum=Immunological Reviews|dátum=2014-7|dátum prístupu=2019-02-10|ročník=260|číslo=1|strany=102–117|issn=0105-2896|doi=10.1111/imr.12192|poznámky=PMID: 24942685