Choleratoxín: Rozdiel medzi revíziami

Smazaný obsah Přidaný obsah
Bez shrnutí editace
Bez shrnutí editace
Riadok 13:
Dôsledkom tejto kovalentnej modifikácie G-proteínu sa zablokuje GTPázová autokatalytická aktivita G proteínu a tým pádom sa G-proteín nemôže vrátiť do neaktívneho stavu. Aktívny G-proteín potom aktivuje [[Adenylátcykláza|adenylátcyklázu]], ktorá začne produkovať cAMP, ktorý alostericky aktivuje cAMP-dependentnú proteinkinázu A (PKA), ktorá fosforyluje [[Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator|CFTR]] (''cystic fibrosis transmembrane conductance regulator''), čo je chloridový transportér, ktorý pumpuje chloridové anióny z cytozolu do extracelulárneho priestoru po aktivácii kovalentnou modifikáciou – fosforyláciou vykonanou proteínkinázou A (PKA). Na jeho aktivitu je potrebná ešte väzba ATP na nukleotidovú podjednotku. Spolu so chloridovými, sodnými, draselnými a hydrogenuhličitanovými aniónmi prechádza do lumena čreva voda, čo spôsobí prudké ťažké hnačky vedúce v priebehu niekoľkých hodín na smrť.<ref>{{Citácia knihy|edícia=Sixth edition|titul=Molecular biology of the cell|url=https://www.worldcat.org/oclc/887605755|rok=2015|miesto=New York, NY|isbn=978-0-8153-4432-2|meno=Bruce|priezvisko=Alberts}}</ref>
 
Každý proteín v organizme má svoj polčas existencie, podobne aj GS proteíny a aj choleratoxín. Po eradikácii baktérie ''V. cholerae'' pôsobením antibiotík, nedochádza ku zaťažovaniu organizmu novými molekulami choleratoxínu. Po uplynutí určitého času dochádza ku degradácii choleratoxínu, čo spôsobí, že G-proteíny prestanú byť ADP-ribozylované, postupom času sa degradujú aj takto poškodené G-proteíny a sú nahradené novo nasyntetizovanými G-proteínmi (proteosyntéza G proteínov). Týmto mechanizmom sa človek vylieči z [[Cholera|cholery]].<ref>{{Citácia knihy|edícia=Vyd. v ČRČesku 4., V H & H 3|titul=Harperova biochemie|url=https://www.worldcat.org/oclc/42029899|vydavateľ=H & H|rok=2002|miesto=Praha|isbn=80-7319-013-3}}</ref>
 
== Referencie ==