Otvoriť hlavné menu

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom je narušená schopnosť srdca prečerpávať krv. Najčastejšími príčinami zlyhania ľavej srdcovej komory sú Ischemická choroba srdca, chlopňové chybykardiomyopatie, pravá komora zlyháva najčastejšie následkom pľúcnych ochorení. Zlyhávanie srdca je skoro vždy spojené so zadržiavaním krvi (odb. stagnácia, stáza) v orgánoch (kongescia), preto máva prívlastok „kongestívne“. Pri zlyhaní ľavej srdcovej komory stagnuje krv v pľúcnom obehu a môže dôjsť až k život ohrozujúcemu kardiálnemu pľúcnemu edému, pri zlyhávaní pravej komory stagnuje krv v telovom obehu, čo sa prejavuje preplnením žíl a opuchmi podkožia, ale aj orgánov.

Poznámka k patofyziológii krvného obehu: Rozdelenie krvného obehu na telový a pľúcny je riešením problému, ako dosiahnuť dostatočne vysoký krvný tlak na zabezpečenie prietoku krvi celým telom a súčasne primerane nízky na to, aby tekutina krvi neunikala z jemných pľúcnych kapilár do pľúcnych alveolov – to sa práve deje, ak zlyhávajúca ľavá komora, nedostatočne odčerpáva krv z pľúcneho obehu. Tlak v pľúcnych kapilárach potom stúpa a tekutina z krvi uniká do pľúcnych alveolov, čím obmedzuje dýchanie. Zlyhávanie pravej komory vedie k ukladaniu tekutiny v tkanivách – opuchu, ale bezprostredne neohrozuje život pacienta.

Epidemiológia, štatistické údaje[1]Upraviť

Srdcové zlyhanie je chorobou starších pacientov. Výskyt u žien a mužov sa výrazne nelíši. Jeho výskyt vo veku 70 – 80 rokov sa odhaduje na 20 – 30 %. Je častou príčinou hospitalizácie a častou bezprostrednou príčinou smrti. Polovica pacientov so srdcovým zlyhaním umiera do 4 rokov. Výskyt srdcového zlyhania rastie v náväznosti na zvyšovanie priemerného veku populácie a postupné znižovane počtu úmrtí na iné choroby.

Rozdelenie a klasifikácia[2]Upraviť

Srdcové zlyhanie sa rozdeľuje na akútne (náhle) a chronické (postupné). Toto delenie má praktický význam, pretože liečebné postupy sa pri akútnom a chronickom zlyhaní zásadne líšia. Akútne zlyhanie môže vzniknúť v dôsledku nového akútneho ochorenia, alebo zhoršením chronického zlyhávania následkom komplikácie, pridruženej choroby, nedodržania liečebného režimu, prípadne len nadmernej fyzickej záťaže.

Poznámka: ako synonymum sa zvyklo používať spojenie „obehová dekompenzácia“, teraz sa pod termínom dekompenzovaného srdcového zlyhávania spravidla myslí zhoršenie pôvodne stabilizovaného srdcového zlyhania.

Ďalšie delenie je na zlyhanie ľavej a pravej srdcovej komory, ktoré majú rôzne príčiny; v konečných štádiach však často zlyhávajú obe srdcové komory.

Pri zlyhaní pravej srdcovej komory (pravostranné srdcové zlyhanie) sa krv hromadí (stagnuje) pred pravou polovicou srdca, privádzaná žilami z tela a čerpaná do pľúcneho krvného obehu. Žilový systém je potom preplnený, čo sa najskôr prejavuje miernym nárastom telesnej hmotnosti. Zvýšené prekrvenie pečene spôsobí jej zväčšenie a bolestivosť, prekrvenie zažívacieho traktu sa môže prejaviť nechutenstvom. Tekutina z krvi presakuje do tkanív  a vznikajú opuchy najskôr len dolných končatín (kde je najvyšší hydrostatický tlak v krvných kapilárach), neskôr celého tela (anasarka). Tekutina sa nakoniec môže hromadiť aj v brušnej dutine (ascites) a pohrudničnej dutine medzi hrudnou stenou a pľúcami (fluidothorax).  Pri akútnom pravostrannom srdcovom zlyhaní sa všetky tieto zmeny nestihnú rozvinúť a prejavuje sa len viditeľným preplnením povrchových žíl a dýchavicou.

Pri zlyhávaní ľavej srdcovej komory (ľavostranné srdcové zlyhanie) viazne prečerpávanie krvi z pľúcneho obehu do telového obehu (zásobujúceho orgány okysličenou krvou). Z krvi, hromadiacej sa v pľúcach (stáza), môže tekutina po prekonaní kritickej hodnoty kapilárneho tlaku presakovať cez jemnú alveolokapilárnu membránu do pľúcnych mechúrikov (alveolov). Tento stav, pľúcny opuch (edém pľúc) je život ohrozujúci, pretože obmedzuje okysličovanie krvi, sťažuje dýchanie a dráždi pacienta na kašeľ (srdcová astma – asthma cardiale). Pacient sa v dôsledku zlyhávania ľavej komory zadýchava najskôr len pri námahe, s postupom ochorenia aj pri ľahších aktivitách, nakoniec trpí pocitom nedostatku vzduchu a dráždivým kašľom aj v pokoji. Časom sa naučí, že v polohe posediačky (ortopnoickej) sa obmedzí prítok krvi z dolnej polovice tela cez pravé srdce do pľúc a príznaky sa zmiernia. Naopak, poležiačky v noci sa prítok krvi do pľúc zvýši a pacient sa budí na pocit nedostatku vzduchu.

Zlyhanie ľavej komory má dva mechanizmy, ktoré väčšinou pôsobia spoločne: systolické zlyhanie znamená neschopnosť vypudiť počas sťahu dostatočný objem krvi. Neprečerpaná krv sa potom hromadí pod zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnom obehu. Príčinou býva celkové alebo miestne zníženie kontraktility svaloviny komory. Diastolické zlyhanie znamená stratu poddajnosti ľavej komory pri plnení krvou z ľavej predsiene; k plneniu dochádza pod vyšším tlakom, ktorý sa prenáša cez ľavú predsieň do pľúcneho obehu. Výsledkom oboch mechanizmov je hromadenie (stáza) krvi v pľúcach.

Závažnosť ľavostranného srdcového zlyhania sa klasifikuje do štyroch stupňov klasifikácie New York Heart Association (NYHA):

  • NYHA I – pacient nemá ťažkosti ani pri telesnej námahe (výsledky vyšetrení však nebývajú v medziach normy)
  • NYHA II – pacient má ťažkosti pri väčšej telesnej námahe
  • NYHA IIII – ťažkosti pacienta obmedzujú aj pri malej námahe, ale ustúpia v pokoji
  • NYHA IV – akákoľvek telesná záťaž je vylúčená, ťažkosti sú prítomné aj v pokoji

Príčiny srdcového zlyhania[2]Upraviť

Chronické pravostranné srdcové zlyhanie je časté u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami (napr. chronická obštrukčná choroba pľúc – CHOCHP, choroby pľúcneho tkaniva vrodené alebo získané – pľúcna fibróza, systémové choroby spojiva), pri neliečených chlopňových chybách a chorobách pľúcneho obehu. Akútne zlyhanie pravej srdcovej komory najčastejšie zapríčiňuje pľúcna embólia, zriedkavejšie príčiny sú tamponáda pri nahromadení tekutiny v osrdcovníku alebo poškodenie chlopne. Rozpoznanie zriedkavého izolovaného zlyhania pravej srdcovej komory pri infarkte myokardu môže zásadne ovplyvniť liečebný postup.

Chronické zlyhanie ľavej komory je najčastejšie dôsledkom ischemickej choroby srdca. Častými príčinami sú kardiomyopatie, chlopňové chyby, preťaženie ľavej komory v dôsledku zle liečenej artériovej hypertenzie (vysokého krvného tlaku). Zriedkavejšie sú poškodenia srdcovej svaloviny (myokardu) zápalom, a to aj v rámci systémových ochorení spojiva (napr. systémový lupus erytematodes), následkom dlhotrvajúcej závažnej arytmie, pri poruche funkcie štítnej žľazy, zlyhaní obličiek a vrodených metabolických chorobách.

Akútne zlyhanie ľavej srdcovej komory býva dôsledkom nového akútneho ochorenia, alebo dochádza k náhlemu zhoršeniu  chronického zlyhávania následkom nedodržania liečebného režimu, nadmernej fyzickej záťaže, novovzniknutej arytmie, alebo pridruženého ochorenia, napríklad ťažkej infekcie alebo sepsy, kladúcej zvýšené nároky na krvný obeh. Ochorenia, pri ktorých dochádza k akútnemu ľavokomorovému zlyhaniu sú Infarkt myokardu a jeho komplikácie, náhle výrazné zvýšenie krvného tlaku, poškodenie chlopne, akútny zápal srdcového svalu (myokarditída).

Ťažké akútne ľavokomorové zlyhanie môže vyústiť do kardiogénneho šoku s vysokou úmrtnosťou napriek intenzívnej liečbe.

Diagnostika[2][3][4]Upraviť

PríznakyUpraviť

 
Opuch oboch predkolení pri zlyhaní pravej srdcovej komory.

Najčastejším príznakom je dýchavica, ktorej intenzita je úmerná závažnosti ochorenia. V štádiu terminálneho pľúcneho edému je spojená s vykašliavaním ružovej peny. Pravidelným, ale málo špecifickým príznakom je celková slabosť, nevýkonnosť, únava. Pocit búšenia alebo nepravidelnej činnosti srdca je spojený so sprievodnými poruchami srdcového rytmu. Tie môžu spôsobovať aj závraty. Zlyhávanie srdca sa prejavuje tiež vzostupom hmotnosti v dôsledku kongesie. Prebytočná tekutina je z tela odstraňovaná počas telesného pokoja prevažne v noci, takže pacientov spánok je rušený nútením na močenie (nyktúria).

V popredí príznakov chronického pravostranného zlyhávania sú ďalej opuchy dolných končatín. Intenzita opuchov závisí od hydrostatického tlaku v kapilárach, preto opuchy začínajú na nohách a so zhoršovaním ochorenia postupujú nahor. Počínajúce opuchy sa dajú zistiť tak, že mierny tlak prstu po chvíli zanechá v opuchu jamku. U pacientov, pripútaných na lôžko bývajú najvýraznejšie na chrbte. Nakoniec môže opuchnúť podkožie celého tela (anasarka). Opuchnuté sú aj brušné orgány, v dôsledku opuchu je zväčšená a bolestivá pečeň (hepar venostaticum) a opuchy orgánov tráviaceho traktu môžu mať za následok poruchy trávenia a nechutenstvo. Nakoniec sa tekutina hromadí aj v brušnej dutine (ascites); dôsledkom toho môže byť aj veľmi zväčšené, vyčnievajúce brucho. Viditeľné preplnené povrchové žily na krku sú prejavom hromadenia krvi pred zlyhávajúcou pravou komorou. Modrasté sfarbenie slizníc (cyanóza) je pri zlyhávaní pravej komory skôr prejavom súčasného ochorenia pľúc.

Pri zlyhávaní ľavej srdcovej komory sa cyanóza objavuje pravidelne, ale až v pokročilom štádiu. Charakteristická je dýchavica pri námahe. V pokročilom štádiu choroby sa pacient budí na nočnú dýchavicu a kašeľ (srdcová astma), pretože poležiačky sa tekutina z opuchu vyššie položených končatín presúva do pľúc. Pacient sa naučí zaujímať ortopnoickú polohu, nakoniec aj spí posediačky so spustenými nohami.

Akútne zlyhanie ľavej komory začína suchým kašľom, za ktorým nasleduje zhoršujúca sa pokojová dýchavica. Pacient je nepokojný, spotený, cyanotický, zmätený, pritom tuší závažnosť svojho stavu a obáva sa, že umrie. Niekedy sa snaží za každú cenu posadiť a vzoprieť sa rukami o stôl, aby si uľahčil dýchanie. Vykašliavanie peny je príznakom, že stav pacienta je veľmi vážny a blíži sa k resuscitačnej situácii. Vývoj týchto príznakov môže trvať len desiatky minút.

Fyzikálne vyšetrenieUpraviť

 
Cyanóza – modrofialová farba slizníc (pery) aj kože

Fyzikálnym (zmyslovým) vyšetrením pacienta lekár zisťuje zvuky na pľúcach počas nádychu, ktoré sa nazývajú chrôpky. Nález však môže byť hlavne spočiatku minimálny, netypický a zameniteľný či spoločne prítomný aj s inými nálezmi na pľúcach. Pri chronickom zlyhávaní sa mení poklopový nález na pľúcach v dôsledku prítomnosti fluidothoraxu alebo kongescie pľúc; tieto zmeny sa však vyskytujú až v pokročilom štádiu ochorenia. Posluchový nález na srdci býva rozmanitý a závisí aj na vyvolávajúcom ochorení srdca; spravidla býva činnosť srdca zrýchlená, môže byť aj nepravidelná. Nie pre stanovenie diagnózy, ale pre určenie postupu liečby je dôležitá hodnota krvného tlaku: nízka hodnota znamená zlú prognózu a obmedzenie možností liečby, naopak, vysoký krvný tlak môže byť vyvolávateľom ľavokomorového zlyhania a jeho úprava podstatnou súčasťou liečby. Opuchy, preplnené žily na krku, citlivá zväčšená pečeň znamenajú prítomnosť pravokomorového zlyhania (ale nesúmerný opuch dolných končatín znamená možnosť hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie, ktorá má odlišný liečebný postup).

ElektrokardiografiaUpraviť

Srdcové zlyhanie samotné sa neprejavuje špecifickým nálezom na elektrokardiograme. EKG vyšetrenie však môže byť nápomocné v stanovení jeho príčiny, zvlášť pri akútnom srdcovom zlyhaní (ktoré spôsobil infarkt myokardu, porucha srdcového rytmu, pľúcna embólia). Závažné srdcové zlyhanie s normálnym elektrokardiografickým nálezom je nepravdepodobné. V tomto prípade treba zvážiť aj iné diagnózy.

Rentgenologické vyšetrenieUpraviť

 
Obraz zlyhania ľavej srdcovej komory na rentgenovej snímke pľúc. Tmavá horná polovica pľúc je vzdušná, spodná polovica je zatienená prebytkom tekutiny (ktorá sa tu viac hromadí pod vplyvom gravitácie – stáza).

Zatienenie dolných častí pľúc na rtg snímke hrudníka je prejavom pokročilého obehového zlyhávania. Počiatočné štádia sa nemusia prejaviť nijakými zmenami. V rôznom štádiu choroby sa môže prejaviť rozšírenie oddielov srdca, zmeny cievnej kresby v pľúcach a tekutina v pohrudničnej dutine. Srdcové zlyhanie nie je indikáciou pre vyšetrenie počítačovou tomografiou (CT), ale jeho príznaky sú rozpoznateľné, ak sa vyšetrenie realizovalo z nejakého iného dôvodu. Novinkou je možnosť detekcie stázy na pľúcach ultrazvukovým vyšetrením pľúc, čo je realizovateľné popri echokardiografickom vyšetrení.

EchokardiografiaUpraviť

Echokardiografickým vyšetrením je možné stanoviť druh a mieru poruchy funkcie srdcových komôr. Dá sa posúdiť miera poruchy systolickej a diastolickej funkcie, detegovať morfologické zmeny, ako je rozšírenie oddielov srdca a zhrubnutie sien komôr, zistiť prítomnosť tekutiny v osrdcovníku aj pohrudničnej dutine. Je dôležité pri hľadaní príčiny zlyhania srdca – dokáže odhaliť infarkt myokardu, vrodené aj získané chlopňové chyby a aj mnohé vzácne a ináč nezistiteľné ochorenia – nádory srdca, tamponádu atď.

Laboratórne vyšetrenia[3]Upraviť

Pri srdcovom zlyhaní sú typicky zvýšené hladiny natriuretického peptidu (BNP – Brain-type Natriuretic Peptide), nanešťastie, vyšetrenie je málo špecifické a pozitívne aj pri dýchavici pri pľúcnych ochoreniach. Význam má vyšetrenie hladiny troponínu, čo je indikátor rozpadu kardiomyocytov (buniek srdcového svalu). Jeho hladina môže byť pri chronickom srdcovom zlyhaní trvalo nepatrne zvýšená, pri akútnom infarkte myokardu prudko stúpa a môže tak objasniť príčinu akútneho srdcového zlyhania.

Sprievodným a málo špecifickým nálezom pri chronickom srdcovom zlyhaní môže byť zmnoženie červených krviniek a zvýšenie hladiny indikátorových a cholestatických enzýmov ako prejavov poškodenia pečene. Ďalšie vyšetrenia môžu prispieť k odhaleniu príčin alebo komplikácii srdcového zlyhania (poruchy funkcie štítnej žľazy, obličiek, prítomnosť zápalového ochorenia). Monitorovanie vnútorného prostredia organizmu (krvných plynov, hladiny minerálov atď.) je potrebné pri liečbe ťažkého akútneho srdcového zlyhania.

Bývajú potrebné aj ďalšie vyšetrenia, zamerané na diagnostiku a liečbu ochorenia, ktoré srdcové zlyhanie spôsobilo.

Liečba chronického srdcového zlyhania[1][3][4]Upraviť

Najúčinnejšia liečba je kauzálna terapia, t. j. liečba príčiny srdcového zlyhania. Výrazne prínosná býva liečba chlopňovej chyby, artériovej hypertenzie, porúch funkcie štítnej žľazy, niekedy aj závažnej arytmie. Liečba ischemickej choroby srdca býva problematickejšia, podobne sú ťažko liečbou ovplyvniteľné ochorenia pľúc, ktoré zlyhávanie srdca spôsobili alebo komplikujú. Jednoduchšia a preukázateľne prínosná je liečba málokrvnosti, pokiaľ je u pacienta zistená.

Režimové opatreniaUpraviť

Prežívanie pacientov so srdcovým zlyhávaním zlepšuje úprava životosprávy – zanechanie fajčenia a taká fyzická záťaž, ktorú pacient ešte znesie (úplné vylúčenie telesnej záťaže nie je vhodné). Tradičným režimovým opatrením je obmedzenie solenia a obmedzenie príjmu tekutín, ktoré sa dá jednoducho kontrolovať podľa telesnej hmotnosti (jej zmeny podľa množstva tekutiny v tele sú oveľa rýchlejšie, ako z iných príčin). Prospešnosť redukcie telesnej hmotnosti obéznych pacientov sa predpokladá, ale nebola exaktne preukázaná. Konzumácia primeraného množstva alkoholu (uvádzané množstvo je 7 drinkov týždenne, čo je približne 130 gramov čistého alkoholu) je prospešná, vyššie množstvá skôr škodia (priame odporúčanie je kontroverzné, pretože aj malé množstvo alkoholu poškodzuje pečeň).

LiekyUpraviť

Z liekov sa dokázala prospešnosť liečby statínmi (lieky znižujúce hladinu cholesteroplu v krvi), ktorá je štandardnou súčasťou liečby ischemickej choroby srdca, s výnimkou pacientov s ťažkým obehovým zlyhaním.

Lieky zo skupiny ACE-I (inhibítorov angiotenzínkonvertujúceho enzýmu), používané pôvodne v liečbe artériovej hypertenzie, patria do prvej línie liečby pacientov so srdcovým zlyhaním (napr. lisinopril, trandolapril, ramipril...). Pri ich neznášanlivosti je rovnocennou náhradou skupina ARB (blokátory angiotenzínového receptora – napr. losartan, valsartan, candesartan). Sú prospešné aj v liečbe akútneho srdcového zlyhania, ich dávka je limitovaná poklesom krvného tlaku pod prijateľnú úroveň.

Do štandardnej liečby srdcového zlyhania patria lieky zo skupiny β-sympatikolytík (napr. bisoprolol, carvedilol, nebivolol). Majú ochranný účinok na myokard a znižujú frekvenciu srdca. Sú kontraindikované pri akútnom srdcovom zlyhaní, ktoré môžu ďalej zhoršovať, preto sa liečba začína len u stabilizovaných pacientov a malými dávkami, ktoré sa postupne zvyšujú.

Pacientov s prejavmi kongescie zbavuje prebytočnej tekutiny liečba diuretikom (t. j. liek na zvýšenie tvorby moča) furosemid. Účinkuje pomerne rýchlo a intenzívne, takže môže spôsobiť aj nadmerné odvodnenie pacienta. Bežne znižuje hladinu draslíka v krvi, čo zvyšuje nebezpečenstvo arytmii, preto treba tento parameter kontrolovať. Pokiaľ sa nekombinuje s liekmi, ktoré draslík v tele zadržujú (napr. ACE-I), treba ho v tele dopĺňať liekmi. Furosemid patrí k základným liekom akútneho srdcového zlyhania.

Tradičným liekom srdcového zlyhávania je kardiotonikum digoxin. Jeho skutočná účinnosť je slabšie preukázaná, najužitočnejší je u pacientov s fibriláciou predsiení a s nízkym krvným tlakom.

Ako alternatíva liečby β-sympatikolytikami sa odporúča liečba ivabradinom, u pacientov s veľmi zníženou funkciou ľavej komory je možné skúsiť liečbu spironolactonon alebo eplerenonom. Ďalšie lieky, ktorých účinnosť je sporná alebo sú vhodné len pre niektoré vybrané skupiny pacientov, sú isosorbit dinitrát, trimetazidin, neprilysin, hydralazin a ďalšie.

KardiostimuláciaUpraviť

Ak sa na srdcovom zlyhaní podieľa bradykardia (pomalá činnosť srdca), zvažuje sa implantácia kardiostimulátora. V prípade poruchy prevodu vzruchov komorami, kedy sa srdcové komory nekontrahujú súčasne a dochádza k neefektívnemu vydúvaniu medzikomorovej prepážky, môže byť prospešný osobitný druh kardiostimulácie -  resynchronizačná liečba (CRT – Cardiac Resynchronization Therapy), ktorou sa zaistí súčasná kontrakcia oboch komôr a tým mechanicky zefektívni ich činnosť.

Liečba arytmiiUpraviť

Podstatnou súčasťou liečby srdcového zlyhávania je liečba arytmii (porúch srdcového rytmu), ak sú hemodynamicky závažné, t. j. ovplyvňujú výkon srdca – fibrilácie predsiení, rôznych typov tachykardii, t. j. zrýchlenej činnosti srdca. Pri takýchto poruchách rytmu sa stráca funkcia srdcových predsiení alebo je nedostatočný čas na naplnenie komôr medzi jednotlivými sťahmi. Keďže však arytmie bývajú dôsledkom základného ochorenia srdca, často býva ich liečba neúspešná alebo len čiastočne úspešná.

Život pacientov môže predĺžiť implantácia kardiovertera-defibrilátora (ICD -Implantable Cardioverter -Defibrillator), čo je automatické zariadenie podobné kardiostimulátoru, schopné automaticky rozpoznať a liečiť  život ohrozujúce poruchy srdcového rytmu.

Mechanické podporné zariadenia[5]Upraviť

 
Podporné čerpadlo pre ľavú srdcovú komoru (LVAD). Odoberá krv cez kanylu, zavedenú do hrotu ľavej komory a čerpá ju do aorty (horný koniec zariadenia). Valec v dolnej časti je čerpadlo, k zariadeniu patrí ešte vonkajší zdroj energie s riadiacou a monitorovacou jednotkou.

U pacientov s konečným zlyhaním srdca, kde nie je nádej na obnovu jeho funkcie, je možné použiť podporné zariadenia (MCS – Mechanical Circulatory Support), ktoré preberajú časť funkcie srdcovej komory, väčšinou ľavej (LVAD – Left Ventricle Assist Devices, napríklad HeartMate III alebo Impella), čo sú nepulzačné čerpadlá, ktoré sa operačne pripájajú medzi hrot ľavej komory a aortu. Ide najmä o pacientov do 60 rokov bez závažnej poruchy funkcie iných orgánov, u ktorých sa neočakáva skoré úmrtie z inej príčiny. Pôvodne boli tieto zariadenia určené pre čakateľov na transplantáciu srdca alebo pacientov na preklenutie kritického obdobia akútnych ochorení srdca. Ukázalo sa však, že dokážu fungovať aj celé roky a stávajú sa aj trvalým riešením. Ich dlhodobá prevádzka však často býva sprevádzaná komplikáciami.

Transplantácia srdcaUpraviť

Je to posledné riešenie, tiež určené len pre časť pacientov (pozri vyššie). Nakoľko je obrovský nepomer medzi počtom darcovských srdcí a počtom čakateľov na transplantáciu, implantujú sa aj mechanické náhrady – umelé srdcia, napr. AbioCor, SynCardia TAH-t), život takýchto pacientov je však zatiaľ menej komfortný, ako s transplantátmi.

Ďalšie metódyUpraviť

Nedostatočná účinnosť liekov a obmedzená dostupnosť liečby mechanickými podpornými zariadeniami či transplantáciou vedie  k skúšaniu ďalších dostupnejších postupov. CCM (Cardiac Contractility Modulation) [6] je liečba, zameraná na zvýšenie kontraktility myokardu pomocou neexcitačných elektrických impulzov, produkovaných zariadením, podobným kardiostimulátoru. Iné postupy sa zameriavajú na neuromoduláciu srdcového parasympatického nervového systému[7]. Úspešne sa testuje vytvorenie malého skratu z ľavej do pravej srdcovej predsiene, čím sa zníži tlak v pľúcnom obehu bez ohrozenia cirkulácie v telovom obehu; táto metóda je však účinná len u špecifickej skupiny pacientov[8].

Liečba akútneho srdcového zlyhania[4][9]Upraviť

Akútne srdcové zlyhanie je život ohrozujúci stav, pri ktorom nedostatočne účinná alebo oneskorená liečba znamená zvýšenie  rizika, že pacient bude potrebovať resuscitačnú starostlivosť alebo umrie.

Prioritu má liečba ochorenia, ktoré spôsobilo akútne srdcové zlyhanie, napríklad závažnej arytmie, mechanickej komplikácie v krvnom obehu alebo infarktu myokardu, a to vrátane intervenčných postupov, ak sú k dispozícii. Ak je príčinou závažné zvýšenie krvného tlaku, jeho normalizácia je súčasťou liečebného postupu.

Historicky najstaršou, ale okamžite účinnou liečbou, ktorej mechanizmus účinku je podobný infúzii nitroglycerínu, je venepunkcia, teda odobratie niekoľko sto mililitrov krvi zo žily, čím sa znížil prísun krvi zo žíl do pľúcneho obehu a nasledovne sa zmiernila pľúcna kongesia. Ojedinele, ale úspešne sa používala až do zavedenia liečby nitroglycerínom alebo nitroprussidom. (Venepunkciu ako liečebnú metódu kompromitovalo, že bola používaná aj v situáciach, kde bola vyslovene škodlivá). Ďalšie postupy, ako umiestnenie pacienta do polosediacej polohy so spustenými nohami a podviazanie dolných končatín, aby sa zabránilo návratu žilnej krvi, majú neistý účinok. Medzi tradičné postupy patrí aj paušálna inhalácia kyslíka, ktorá môže byť pri normálnej saturácii krvi kyslíkom kontraproduktívna. Nebol exaktne potvrdený ani priaznivý efekt podania morfínu. Zo štandardného postupu boli vypustené predtým paušálne podávané kardiotoniká, napr. digoxin.

Základná liečbaUpraviť

Podanie furosemidu bolo prvou vysoko účinnou liečbou, a stále je to liečba prvej voľby. Známkou jeho účinku je zvyšovanie vylučovania moča (ale prvým a najdôležitejším príznakom je subjektívny pacientov pocit úľavy). Tým sa znižuje objem krvi, ktorá prichádza do pravého srdca a je ďalej čerpaná do preplneného pľúcneho obehu.

Ďalším významným pokrokom je liečba infúziou vysoko účinného vazodilatátora (lieku na rozšírenie ciev) nitroglycerínu. Výrazným rozšírením žíl znižuje prítok krvi do pravého srdca a ďalej do pľúcneho obehu. Vzhľadom na krátku dobu účinku je nevyhnutná dlhodobá infúzia, ktorej rýchlosť sa priebežne upravuje podľa stavu pacienta. Konečným limitom tejto liečby je nadmerný pokles krvného tlaku. (Podobný, ale dlhšie trvajúci účinok má urapidil, určený na zvládnutie kriticky zvýšeného krvného tlaku; v liečbe akútneho srdcového zlyhania so zvýšeným krvným tlakom je jeho kombinácia s nitroglycerínom veľmi účinná). Nitroglycerín sa vyrába aj vo forme tabletiek a sprejov pre liečbu anginy pectoris a tieto je možné použiť aj pre prednemocničnú liečbu akútneho srdcového zlyhania.

Účinný liek je tiež enalapril, liek zo skupiny ACE-I, ale na Slovensku nie je bežne dostupný v injekčnej forme.(Menej pohotový účinok má captopril, podaný pod jazyk; tento je oficiálne schválený pre liečbu vysokého krvného tlaku)[3].

Nitroprussid má analogický účinok, ako nitroglycerín. Vzhľadom na jeho potenciálnu toxicitu sa používa už len minimálne.

Ak uvedené postupy nie sú účinné, alebo pacient má príliš nízky tlak, používajú sa lieky zo skupiny katecholamínov, ktoré zvyšujú silu kontrakcie srdca a spôsobujú vazokonstrikciu (zužujú cievy). Súčasne zvyšujú nároky myokardu na kyslík, takže ich konečný účinok je v podmienkach ischémie neistý: dobutamin (stimulátor  β-receptorov sympatika), noradrenalín (stimulátor α-receptorov sympatika) a dopamín (s kombinovaným účinkom).

Pre liečbu akútneho srdcového zlyhania sú schválené aj ďalšie lieky – kalciový senzitizér s vazodilatačným účinkom levosimendan, inhibítor fosfodieasterázy milrinon; zvyknú sa používať ako lieky ďalšej voľby.

β-sympatikolytiká, užívané v liečbe chronického srdcového zlyhania alebo vysokého krvného tlaku zhoršujú akútne srdcové zlyhanie, ak sa u liečeného pacienta vyskytne. Ich účinok môže do istej miery zvrátiť levosimendan, prípadne dobutamín.

Pri poklese saturácie krvi kyslíkom pod 90% má pacient inhalovať kyslík cez masku. S nepresvedčivým výsledkom ohľadne zlepšenia prežívania pacientov sa používajú prístrojové režimy dýchania CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) alebo BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure), s cieľom zvýšiť tlak v dýchacích cestách a udržať rozvinuté pľúcne alveoly.

Resuscitačná starostlivosť[3]Upraviť

V prípade, že uvedené prostriedky nie sú dostačujúce a stav pacienta sa zhoršuje, prípadne prechádza do kardiogénneho šoku (charakterizovaného poklesom saturácie krvi kyslíkom a poklesom krvného tlaku), je potrebné vykonať endotracheálnu intubáciu a pacienta napojiť na umelú pľúcnu ventiláciu, spravidla v režime s pozitívnym tlakom na konci výdychu (PEEP – Positive End-expiratory Pressure), ktorá tiež priaznivo ovplyvňuje pľúcnu kongesciu. Takíto pacienti musia byť liečení na jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde sú možnosti nepretržitého monitorovania vitálnych funkcií, EKG, krvného tlaku, saturácie krvi kyslíkom, prípadne merania tlaku v zaklinení pulmonálnej artérie, ktorý odzrkadľuje aktuálne tlakové pomery v pľúcnych kapilárach (PCWP – Pulmonary Capillary Wedge Pressure).

 
Zariadenie pre mimotelovú membránovú oxygenáciu krvi (ECMO)

Poslednou možnosťou, ktorá je k dispozícii len na špecializovaných pracoviskách, sú zariadenia na mechanickú podporu krvného obehu. Je to napríklad liečba balónkovou kontrapulzáciou (IABP – Intra-Aortic Balloon Pump) alebo LVAD. Najvyšší stupeň podpory vitálnych funkcií pacienta sa dosahuje liečbou mimotelovou membránovou oxygenáciou krvi (ECMO – Extracorporeal Membrane Oxygenation), pomocou prístroja, ktorý nahradzuje funkciu srdca aj pľúc pacienta[5]. Použitie tohto zariadenia je obmedzené na pacientov bez iného ochorenia, významne skracujúceho perspektívu prežívania, bez poruchy funkcie dôležitých orgánov a spravidla aj s určitým vekovým limitom.

Prognóza[1][4]Upraviť

Prognóza srdcového zlyhania ostáva napriek nesporným pokrokom v liečbe nepriaznivá, hoci pokroky v liečbe odsunuli úmrtia do vyššieho veku. Stále umiera približne polovica pacientov do 4 rokov od stanovenia diagnózy, Interpretovať výsledky štatistík však nie je jednoduché. Tak napríklad jednoročná úmrtnosť je 5% u pacientov v triede NYHA I., ale 40% v NYHA IV. a určite sa bude líšiť aj podľa veku. Bolo publikovaných viacero prognostických modelov, tie sú však len čiastočne úspešné v predpovedi úmrtia konkrétneho pacienta. Štatistické údaje treba vnímať aj s vedomím, že ak klesá počet úmrtí z iných príčin, srdcové zlyhanie, vo svojom terminálnom štádiu u starých ľudí prakticky neliečiteľné, sa stáva "poslednou inštanciou" medzi možnými príčinami úmrtia.

ReferencieUpraviť

Základným podkladom článku sú Smernice Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) z roku 2016 (cit.4)

  1. a b c HRADEC J, BÝMA S. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře - chronické srdeční selhání.. [s.l.] : Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP, 2011.
  2. a b c KLENER, PAVEL ET AL.. Vnitřní lékařství. Třetí, přepracované a doplněné vydání.. Praha : Galén, 2006. S. 185 – 274..
  3. a b c d e SOVARI AA. Cardiogenic Pulmonary Edema [online]. Medscape, New York, 2016-12-22, [cit. 2017-11-23]. Dostupné online.
  4. a b c d THE TASK FORCE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACUTE AND CHRONIC HEART FAILURE OF THE EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, roč. 2016 (37), s. 2129 – 2200.
  5. a b SHEKAR K, GREGORY SD, FRASER JF. Mechanical circulatory support in the new era: an overview.. Critical Care published online, 2016-03-16, roč. 2016.
  6. ABI-SAMRA F, GUTTERMAN, D. Cardiac contractility modulation: a novel approach for the treatment of heart failure.. Heart Fail Rev (Springer), roč. 2016, čís. 21, s. 654 – 660.
  7. KUCK K-H. New devices in heart failure: a European Heart Rhythm Association report. [online]. European society of Cardiology, 19.7.2017, [cit. 2017-11-25]. Dostupné online.
  8. STILES S. Device Therapy for Preserved-EF Heart Failure? Shunt Eases Left-Atrial Pressures in REDUCE LAP-HF I November 24, 2017 [online]. Medscape, New York, 24.11.2017, [cit. 2017-11-26]. Dostupné online.
  9. MEBAZAA, A ET AL.. Recommendations on pre-hospital and earlyhospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine – short version.. European Heart Journal, Advance Access, 21.5.2015.