Ateroskleróza: Rozdiel medzi revíziami

d (odstránenie starej šablóny {{Med Disclaimer}})
Vznik aterosklerózy sa dáva do súvislosti s poškodením funkcie cievneho [[endotel]]u (vnútornej výstelky steny ciev). Pravdepodobne ide o chronickú zápalovú reakciu, v dôsledku ktorej sa v poškodenej cievnej stene ukladajú lipidy, predovšetkým cholesterol.
 
Už tesne po narodení sú v stene ciev prítomné tzv. lipidové prúžky. V priebehu života sa vytvárajú fibromuskulárne aterosklerotické plaky. Tvorí ich jadro, tvorené najmä [[makrofág]]mi a zmenenými bunkami [[hladký sval|hladkej svaloviny]], a [[fibrín|fibrózna]] čiapka. Čím hrubšiu čiapku majú plakypovlaky, tým sú stabilnejšie. Nestabilné plaky môžu prasknúť (ruptúra plakov) a ich odkrytý obsah vyvolať lokálne [[zrážanie krvi]] a vznik [[trombus|trombu]], ktorý môže akútne cievu uzavrieť ([[infarkt]]). Fibromuskulárne plaky sa môžu meniť na kašovité, aterómové plaky. Plaky môžu tiež kalcifikovať.
 
Ateroskleróza [[vencovitá tepna|vencovitých (koronárnych) tepien]] spôsobuje, že [[srdce]] nie je dostatočne zásobené krvou a [[kyslík]]om. Pri nedostatku kyslíka prechádzajú [[kardiomyocyt]]y (bunky srdcovej svaloviny) na [[anaeróbny metabolizmus]] a v srdci sa hromadí [[kyselina mliečna]]. K tomu dochádza spravidla pri námahe, kedy má srdce najväčšie nároky na dodávky kyslíka. Hromadenie laktátu vyvoláva bolesť, ktorá sa označuje ako [[angina pectoris]]. V pokoji bolesť spravidla ustupuje, lebo sa zníži spotreba kyslíka v srdci a túto potrebu dokáže zabezpečiť aj znížené množstvo krvi, ktoré priteká cez zúžené koronárne tepny.
Anonymný používateľ